La malattia della mucca pazza
Testo tratto in gran parte da libri di:
Lynette J. Dumble, ricercatrice anziana
in storia e filosofia della scienza, Università di Melbourne
Generalità sulla malattia
Parlando da Washington DC, nell'ottobre 1997, dopo aver sentito
di aver vinto il Premio Nobel per la scoperta del ruolo delle
molecole, note come "prioni", nella malattia cerebrale
invariabilmente mortale, quale la "malattia della mucca pazza",
o encefalopatia spongiforme nei bovini (BSE), e malattia di Creutzfeldt-Jakob
(CJD) negli umani, il dott. Stanley Prusiner dell'Università
della California predisse che, per la prima terapia con medicinali,
che non necessariamente rappresentava una cura per BSE e CJD,
si doveva attendere almeno cinque anni. Nel contempo, dalla parte
opposta dell'Atlantico, il post-mortem di Chris Warne, un salutista
di 36 anni del Derbyshire, Inghilterra, rivelò che lui
era la ventunesima vittima della nuova variante di CJD, che si
era diffusa da bestiame infettato da BSE e si era trasmessa agli
uomini tramite la catena alimentare. Solo 18 mesi prima la Camera
dei Comuni britannica aveva ammesso, mandando a brandelli l'industria
britannica della carne, che la carne infetta da BSE aveva probabilmente
causato la morte per CJD di 10 giovani. Da allora, la storia della
BSE è stata lentamente scoperta rivelando l'imperialismo
di scervellati che, accecati dalla propria arrogante brama di
provocare l'inflazione nel mercato, in realtà hanno minacciato
con dissolutezza la salute pubblica mondiale. Nel passato era
una malattia rara che colpiva meno di uno su un milione in molti
paesi; uno scenario peggiore prevede che la carne infetta da BSE
porterà l'incidenza della CJD nell'uomo a mietere 10.000
morti tra gli inglesi entro l'anno 2000, ed altri 10 milioni per
l'anno 2010. Un altro predice che la meta degli Inglesi, circa
30 milioni, verrà colpita da morte cerebrale dovuta alla
CJD. Come ha commentato la madre di Chris Warne, suo figlio era
uno sportivo attento alla salute, ma "dopo aver vinto una
medaglia in marzo, a luglio non si reggeva in piedi e in ottobre
morì".Un'epidemia di CJD di queste proporzioni induce
a meditare, ma allo stesso tempo solleva importanti questioni
quali se sia stato un errore umano o la natura a causare l'assalto
senza precedenti, a uomini ed animali, di CJD e BSE, e se le conseguenze
sulla salute pubblica saranno, nel caso migliore, ristrette alla
Gran Bretagna e ai suoi compagni europei o, nel peggiore dei casi,
diventeranno un disastro mondiale. Di fronte a un boicottaggio
mondiale del manzo inglese, a milioni di animali destinati alla
cremazione, e ad una diffusione di BSE nel bestiame di tutta Europa,
le autorità per salvare la faccia hanno insistito in modo
disincantato con le rassicurazioni, la maggioranza delle quali
vengono regolarmente confutate. Di pari passo con le mutilazioni
mediche dagli anni '60 al 1985, che trasformarono donne sterili
e bambini nani in incubatori umani della CJD, tramite iniezioni
di ormoni ricavati dalle ghiandole pituitarie di cadaveri umani,
i responsabili globali della mucca pazza vedono il Terzo Mondo
come una discarica per la carne infetta da BSE, confidando di
salvare così un po' di denaro dal caos che si è
venuto a creare. Diversamente dalle tendenze maligne della natura,
che spaziano dalla peste bubbonica alla moria della patata, che
hanno causato stermini attraverso le epoche, tanto la crisi del
manzo quanto quella della CJD dell'ormone pituitario sono state
create dall'uomo. Una malattia degli ovini, l'equivalente di BSE
e CJD, ha circolato per più di due secoli. In qualche modo
diversa, l’encefalopatia spongiforme umana non era conosciuta
fino a che due medici tedeschi, Creutzfeldt e Jakob, registrarono
indipendentemente i primi casi negli anni '20. Anche della BSE
non si era mai sentito parlare fino a dieci anni dopo che, per
accelerarne la crescita, il bestiame comincio ad essere alimentato
con i resti ad alto contenuto proteico degli ovini infetti. Fino
a che non si manifestò la crisi della BSE del 1996, non
ci fu alcuno sforzo comune per trovare un test diagnostico atto
ad identificare l'infezione CJD/BSE e, fino ad oggi, non si conoscono
medicine che possano curare o alleviare la crudeltà delle
morti umane ed animali dovute alle malattie. Negli uomini, i sintomi
esteriori di allarme emergono solo dopo un prolungato periodo
di incubazione che, nei casi iatrogeni dovuti alla crescita dell'ormone
pituitario umano, ad iniezioni di ormoni per l'infertilità
od a strumenti chirurgici contaminati, varia da pochi anni, due,
fino a 40. A quello stadio, l'agente della CJD ha già ridotto
il cervello ad una massa spugnosa che, in un primo momento, ha
portato a chiamare questo gruppo di malattie come "disordini
da virus lento spongiforme". La morte può rappresentare
una benvenuta via di fuga dagli spasmi involontari che accompagnano
la CJD la quale, mentre divora silenziosamente il cervello per
anni, deruba gli uomini di ogni mezzo di comunicazione –
la capacità di udire, vedere e parlare. Si perde anche
la comprensione della lingua nativa scritta e parlata e, con essa,
ogni briciolo di dignità. Similmente, la BSE non ha rispetto
per il decoro del bestiame, e una fornace è il destino
di animali confusi e tremolanti, che la malattia ha privato delle
gambe su cui reggersi.
Trasmissione per via cerebrale della malattia
La lezione originale sulla natura dell'infezione di queste malattie
cerebrali proviene da una catastrofe da vaccino del 1934, in Gran
Bretagna, che portò la "malattia della pecora pazza"
a quasi 5.000 pecore su 18.000 entro due anni dopo la loro immunizzazione
contro l'infezione di un virus. Indagando a ritroso, gli scienziati
scoprirono che il siero del vaccino veniva estratto da agnelli
le cui madri avevano successivamente sviluppato la malattia degli
ovini pazzi, ma il fatto che tale malattia passi verticalmente
dalle pecore ai loro agnelli, e orizzontalmente da agnello ad
agnello per mezzo delle iniezioni di vaccino, fu nascosto agli
occhi del mondo per una serie di tornaconto egoistici, i quali
fecero si che i dati non venissero pubblicati nella letteratura
scientifica per altri 15 anni. Per allora, agli inizi degli anni
'50, negli USA venne dimostrato che la malattia della pecora pazza
scavalcava la barriera tra le specie quando, nel 1947, un integratore
alimentare infetto portò una malattia cerebrale simile
in visoni d'allevamento. A quell'epoca, la comunità medico-scientifica
era seriamente preoccupata per un'altra malattia cerebrale incurabile,
il kuru, che aveva raggiunto proporzioni epidemiche fra la popolazione
di Fore che viveva nelle regioni montuose della Nuova Guinea.
Alcuni antropologi dell'Università di Adelaide chiarirono
una catena di eventi sino a rintracciare l'origine del kuru nel
riverente consumo dei corpi di membri deceduti della tribù.
Il kuru fu estirpato dalle autorità della Nuova Guinea
nel 1959, intervenendo sull'aspetto antropologico, ovvero rendendo
illegale il cannibalismo. Tuttavia, il Premio Nobel 1976 andò
allo scienziato americano Carleton Gajdusek per i suoi esperimenti,
i quali dimostravano che le iniezioni di cervello infetto da kuru
(1967) e da CJD (1969) riproducevano malattie simili negli scimpanzé.
Gajdusek finì dietro le sbarre nel 1997 dopo essere stato
riconosciuto colpevole di molestie verso uno dei numerosi giovani
della Nuova Guinea di cui egli era stato garante negli Stati Uniti
per 30 anni; tuttavia, la sua ricerca pose fine all'idea che le
barriere della specie siano un impedimento alla diffusione di
questo tipo di malattie. Due neuroscienziati, Laura e (il tardo)
Eli Manuelides, dell'Università di Yale negli USA, continuarono
a dimostrare dal 1975 che le iniezioni di sangue umano, come quelle
di cervello estratte dalle vittime del kuru e della CJD, trasmettevano
la malattia attraverso le barriere della specie agli animali di
laboratorio. Il loro messaggio profetico, ma ignorato, implicava
che il sangue era il veicolo che portava l'agente della CJD in
circolo nel corpo fino a che non capitava in un luogo ospitale,
come il cervello. Ciò significava che la via del sangue
era la chiave per la trasmissione della CJD da un ospite primario
ad uno secondario. La diversità rispetto alle infezioni
quali l'influenza (che è causata da un virus veicolato
dall'aria), ma il parallelismo con AIDS ed epatite B (che sono
provocati da virus veicolati dal sangue), indicavano che i riceventi
esposti alle iniezioni ormonali della ghiandola pituitaria umana,
o a trasfusioni o trapianti di organi da un donatore con la CJD,
rischiavano di diventare ospiti secondari della CJD, una volta
che la sostanza contagiosa entrava in circolo nel loro sangue.
Similmente, come il Governo britannico ammise il 7 ottobre 1997,'
gli umani infettati dalla nuova variante di CJD, proveniente dalla
carne infetta da BSE, possono diffonderla attraverso le donazioni
di sangue, accelerando quindi la globalizzazione del problema
europeo della mucca pazza. Pur aumentando la comprensione dell'encefalopatia
spongiforme, diversi programmi per l'ormone pituitario umano stavano
ottenendo forti sponsorizzazioni governative in nazioni quali
l'Australia, la Francia, la Nuova Zelanda, il Regno Unito e gli
Stati Uniti. Pochi, fra i sostenitori dei programmi, compresero
le implicazioni degli esperimenti di Manuelides, e i tentativi
falliti fra il 1978 e il 1982 di filtrare l'agente della CJD dagli
ormoni pituitari, che dovevano essere iniettati a bambini nani
e donne sterili tenuti all'oscuro, furono lasciati ad uno dei
rari visionari di quest'era, l'esperto britannico della malattia
degli ovini pazzi, Alan Dickinson. Circa nello stesso periodo,
la Commissione Reale Britannica sull'Inquinamento Ambientale,
nel 1979, sollevò la possibilità che il ciclo sregolato
del trattamento dei resti degli ovini morti, ricchi di proteine,
usati come cibo per animali, potrebbe diffondere la malattia al
bestiame, come è accaduto, per via orale, ai visoni d'allevamento
negli USA con tre decenni di anticipo. Allo stesso tempo, inoltre,
spinta dalla necessita di soddisfare l'insaziabile domanda sempre
crescente di ormoni pituitari, l'India, il secondo paese del mondo
più popoloso, divenne una Mecca per chi faceva incetta
di tali ormoni. Milioni di pituitarie furono estratte dai cadaveri
nel subcontinente e spedite ai laboratori governativi in Europa
e Nord America. La promessa di ripagare con lo stesso genere –
più precisamente, con una fornitura di estratto di ormone
per la crescita per trattare i bambini indiani affetti da nanismo
– divenne semplicemente un'altra promessa imperialista infranta,
ma alla quale probabilmente si deve l'attuale invidiabile posizione
dell'India, che è rimasta un paese libero dalla CJD. Nel
1985, si palesò la prima fatale eredità di questa
forma di pazzia medica, con quattro casi di CJD in bambini trattati
con l'ormone pituitario della crescita. In molti paesi vennero
immediatamente sospesi i programmi, ad eccezione della Francia
dove continuò il trattamento dei bambini con l'ormone per
la crescita – basandosi sull'arrogante assunzione che la
purezza del processo di estrazione dell'ormone in Francia spiegasse
l'assenza di casi di CJD fino a quel momento. Quattro anni più
tardi, nel 1989, durante i quali praticamente raddoppio il numero
di bambini francesi a rischio di CJD per il trattamento con l'ormone
della crescita, i primi bambini francesi ricevettero la tragica
eredità. Nel 1993, i responsabili di questo insabbiamento
furono accusati di omicidio colposo. Nel 1997, la Francia deteneva
la metà degli oltre 100 casi mondiali di CJD da ormone
pituitario. Sebbene l'élite sostenitrice dei programmi
della pituitaria umana abbia ristretto lo stigma di questa follia
medica solo a Nord America, Europa e Australasia, i bambini e
le donne del Terzo Mondo non sfuggirono interamente alla pazzia
di applicare una medicina alla Frankenstein alle condizioni sociali.
Un rapporto medico del 1991 metteva in relazione la morte da CJD
di un giovane brasiliano, come pure quelle di cinque giovani uomini
e donne della Nuova Zelanda, con un trattamento infantile a base
di ormone della crescita reperito negli USA. Sfortunatamente,
non si conoscerà probabilmente mai il destino di quelle
donne di Città del Messico a cui iniettarono nel seno ormoni
pituitari degli USA, in un terrificante esperimento volto a incrementare
il volume del latte nelle madri che allattavano (alcune già
incinte di nuovo). Quando dei riceventi, beatamente inconsapevoli,
rischiarono di diffondere la loro eredità con la donazione
del sangue, l'opportunità di limitare la diffusione della
CJD dovuta ad iniezioni di ormone pituitario passò del
tutto inascoltata. Similmente, la possibilità che i riceventi
dell'ormone pituitario potessero aver trasmesso la CJD contratta
ai loro figli, venne totalmente scartata. Stranamente, sebbene
l'intero concetto del legame CJD-trasfusioni di sangue venisse
pubblicamente destituito dalle autorità sanitarie, nel
1987 tutti i riceventi dell'ormone pituitario della crescita negli
USA e in Nuova Zelanda, regolarmente registrati, furono avvisati
di non donare sangue ed organi. Si dovette aspettare fino al 1992
perché le banche del sangue e i programmi di trapianto
di organi in Australia e Gran Bretagna si uniformassero, con il
risultato che le comunità australiane e britanniche rimasero
esposte al rischio di trasmissione secondaria di CJD cinque anni
più a lungo delle controparti americane e neozelandesi.
E anche in qualche modo inspiegabile che, nonostante la teoria
della trasmissione attraverso il sangue della CJD fosse considerata
non provata per gli uomini, le decisioni prese negli anni 1995
e 1996 indicano che le autorità avevano finalmente compreso
le conseguenze sulla salute pubblica emerse dagli esperimenti
di Manuelides. Le autorità canadesi spesero 15 milioni
di dollari canadesi nel 1995 per ritirare il plasma che stava
già per essere utilizzato nelle trasfusioni a migliaia
di persone in tutto il paese, sulla base che esso conteneva sangue
donato da un uomo che era poi morto di CJD. Similmente, nel 1996,
le autorità della Nuova Zelanda, sotto la pressione dell'opinione
pubblica, ingoiarono il rospo e isolarono i prodotti a base di
sangue che erano stati contaminati da un donatore infettato dalla
CJD; e le banche del sangue britanniche aumentarono le loro misure
di precauzione con dei questionari concepiti per scartare donazioni
di genitori, parenti e figli di vittime da CJD. Il microbiologo
britannico Steven Dealler ha stimato che il sangue infetto da
CJD può raggiungere, ogni anno, fino a 60.000 riceventi,
ma il lungo periodo di incubazione, che può durare anni,
precedente alla manifestazione dei sintomi accresce la difficoltà
di collegare una trasfusione di sangue infetto da CJD in un ricevente
con un donatore. Rientra nel dominio delle possibilità
che la CJD secondaria in un ricevente di trasfusione possa manifestarsi
anni prima che appaia la CJD primaria nel donatore del sangue;
inoltre l'evidenza che la CJD si trasmette con le trasfusioni
di sangue fu rigettata come aneddotica fino al 1996, quando il
caso di CJD in un uomo sottoposto a trapianto di fegato fu ricondotto,
dopo aver escluso il donatore dell'organo, ad una malattia simile
alla CJD in uno dei donatori di sangue.
Follia da piazza del mercato
Un anno dopo i primi casi di CJD collegata all'ormone pituitario
della crescita nel 1985, morì di BSE il primo animale alimentato
con proteine animali. In tutto il mondo furono istituiti comitati
consultivi, ma nessuno con l'accortezza di coinvolgere esperti
di salute pubblica, che sapessero indicare una politica concertata
basandosi sia sulle migliori che sulle peggiori predizioni. Al
contrario, per i 10 anni successivi, le autorità cercarono
in ogni modo di preservare le reputazioni e le carriere di eminenti
politici, medici e scienziati, e riuscirono ad acquietare l'ansia
pubblica, tenendo lontane dalla stampa le notizie riguardanti
i loro pasticci. La salute pubblica e degli animali passò
un brutto momento sotto le pressioni del mercato che vide il bestiame
trasformarsi da erbivoro libero dalla BSE a carnivoro infettato
di BSE, a causa di una dieta proteica sregolata. Infatti, persino
quando in Gran Bretagna, nel 1986, la BSE comparve nel bestiame
alimentato con proteine, il consiglio scientifico secondo cui
il contenimento più sicuro dell’epidemia si poteva
realizzare solo compensando gli allevatori per l'abbattimento
immediato dei 10.000 capi infetti, fu scartato per preoccupazioni
di carattere finanziario. In seguito al bando nel 1988 dell'alimentazione
contaminata per il bestiame, l’epidemia di BSE fu dichiarata
sotto controllo. Secondo le autorità, il picco del 1992,
con una media settimanale di 700 nuovi casi, diminuì a
70 casi alla settimana nel 1996. Allo stesso tempo, la nozione
di controllo è contraddetta dalla presenza di BSE in circa
27.000 animali nati dopo il bando nel 1988. Piuttosto, queste
cifre, assieme al 60 per cento dei casi verificatisi nel 1996
in bestiame nato dopo il 1988, indicano che il bestiame non ancora
soggetto ad alimentazione regolata aveva trasmesso la BSE ai propri
piccoli. Come per la teoria secondo cui la CJD negli uomini e
veicolata dal sangue, le prime ipotesi, secondo cui l'epidemia
di BSE nel bestiame perdura tramite la trasmissione materna, vennero
scartate e a volte ridicolizzate, finché una ricerca del
1996 non provo il contrario. Peccare di prudenza è stato
invariabilmente dimenticato dalla ottusa politica di puntellamento
della crisi BSE/CJD. Per esempio, il Ministro britannico di Agricoltura,
Pesca e Alimentazione (MAFF) saboto un'ordinanza di Bruxelles
del 1990 istituita per prevenire la diffusione della BSE nel continente
europeo. Il MAFF, invece, impartì agli impiegati statali
degli ordini segreti per saltare le visite computerizzate ai vitelli
messi in vendita presso i remunerativi mercati dei paesi membri
dell'Unione Europea (UE). Come risultato, non ci fu alcun controllo
per determinare se i circa due milioni di vitelli venduti all'UE
fra il 1990 e il 1995 fossero nati da mucche infettate da BSE
o no. Anche il computer è inaffidabile nel ricostruire
la discendenza della BSE di circa 2.000 capi venduti ad allevamenti
stranieri dopo il 1990, in parte per la disonestà del MAFF,
e in parte perché le vendite riguardavano animali troppo
giovani per rivelare i sintomi dell’infezione da BSE –
e non esiste alcun test diagnostico che permetta di discernere
i capi colpiti da BSE da quelli che ne sono liberi. Si stima che
700.000 capi infettati da BSE siano entrati nella catena alimentare
umana, principalmente perché l'età di macellazione
degli animali (usualmente tre anni) anticipa l'età media
(cinque anni) alla quale essi manifesterebbero i segni dell'infezione.
Per la stessa ragione, non c'è semplicemente alcun modo
di conoscere il numero di animali d'allevamento esportati verso
i quattro angoli del globo prima che venisse scoperta la BSE nel
loro padre o madre. La Gran Bretagna non fu sola nell'insabbiamento
dello scandalo della BSE. Nel settembre 1996, il quotidiano francese
‘Libération’ svelò che un memorandum
del funzionario francese Gilbert Castille suggeriva già
nel 1990 di chiedere alla Gran Bretagna di non pubblicare i risultati
della sua ricerca, dicendo, "sarebbe meglio minimizzare la
BSE praticando la disinformazione". Infatti, piuttosto che
coalizzarsi contro la Gran Bretagna, Bruxelles, attraverso Guy
Legras, capo del direttivo agricolo della Commissione Europea,
avvertì delle ripercussioni finanziarie dovute al panico
da carne di bovino, e così mise a tacere i dati relativi
alla situazione della BSE.
La globalizzazione
I bovini potrebbero non essere l'unica specie all'interno dell'industria
della carne che sta covando l'agente di BSE/CJD preparandolo per
la catena alimentare. Fino a marzo 1996, non erano state poste
restrizioni sul nutrimento di maiali e galline con frattaglie
di bovini. Insieme ad una pratica comune, per la quale i produttori
di cibo per animali condividono la stessa attrezzatura per mescolare
sia il cibo per bovini che il cibo per maiali, questo approccio
riflette una lampante ignoranza all'interno dell'industria agricola
circa la natura pericolosamente infettiva di malattie quali la
BSE e la CJD. Questo antefatto, assieme all'estrema resistenza
di BSE e CJD alle alte temperature e ai prodotti chimici caustici,
che usualmente ripuliscono da sostanze infettive strumenti e utensili,
può spiegare lo sproporzionato eccesso di infezione da
CJD verificatosi nella comunità agricola. Riporta anche
l'attenzione sulla modalità di trasmissione della CJD,
tramite il sangue, e prospetta inoltre la possibilità per
cui delle semplici ferite in cucina permettano l'introduzione
di BSE da carne infetta nel flusso sanguigno di una persona ignara.
In uno scenario ancora peggiore l'epidemia di CJD, più
che abusarne, annienterebbe ogni risorsa umana disponibile. I
transnazionalisti europei, uniti in questo secolo a quelli degli
Stati Uniti, e in minor misura di Canada e Australia, hanno ampliato
il divario fra le regioni sviluppate e quelle in via di sviluppo
con moderne discriminazioni che oltrepassano i confini dei diritti
umani, dello sviluppo, dell'ambiente, delle armi nucleari, della
popolazione, del commercio e del benessere. Una scorrettezza medica,
piuttosto che della natura, ha già distrutto le vite di
più di 100 riceventi l'ormone pituitario e le loro famiglie;
sempre una scorrettezza dell'industria agricola nel trattamento
del manzo e dei latticini, piuttosto che la natura, ha spento
delle giovani vite con un atipica, ma ugualmente crudele forma
di CJD diffusa dal bestiame. Gli uomini e gli animali hanno pagato
un alto prezzo per i 60 anni di regno dell’ottusità
istituzionalizzata e per la sottostimata ed errata comprensione
del contagio da BSE/CJD. Le nozioni che nascondono le colpe per
l'abbattimento del bestiame britannico onde effettuare anticipate
irruzioni negli obiettivi della serra globale nozioni quali l’attuale
svendita di carne britannica in Asia a prezzi bassi da record,
e i propositi di ripopolare le mandrie sacre dell’India
e di far detonare le zone minate di Cambogia e Afganistan con
bestiame infetto da BSE – sono barbare estensioni di una
cultura ottusa, che servono solo ad affrettare la globalizzazione
dell'epidemia di BSE/CJD. Con i propositi demenziali di aggiungere
la BSE ai rifiuti nucleari, ai prodotti chimici tossici e alle
medicazioni pericolose, che hanno già reso i paesi del
Terzo Mondo delle discariche per i disastri del mondo occidentale,
sicuramente questa è la prova che si è imparato
poco o nulla da 60 anni di "progresso" in economia,
scienza e politica.
