Le Fibre
Dalla fisiologia è noto che i grassi alimentari, rappresentano una quota importante della razione alimentare nell'uomo. Il loro ruolo, una volta assorbiti nell'organismo, è vario, ma può essere schematicamente così distinto: (a) ruolo di deposito di riserve energetiche; (b) ruolo strutturale e funzionale in tutte le cellule, soprattutto a livello della membrana; (c) ruolo speciale a livello cerebrale specie nella fase dello sviluppo. I grassi alimentari, inoltre, sono importanti veicoli di alcune vitamine liposolubili (A e D). I grassi alimentari vengono usualmente ingeriti sotto forma di trigliceridi e vengono tradizionalmente classificati in base alle caratteristiche degli acidi grassi in essi contenuti e cioè in tre grandi categorie a seconda del numero dei doppi legami presenti nella catena di atomi di carbonio e cioè saturi (Cn: 0 = privi di doppi legami); monoinsaturi (Cn: 1 = forniti di un solo doppio legame) e polinsaturi (Cn: 2-3-4-5 = forniti di più di un doppio legame). Alcuni degli acidi grassi polinsaturi, e principalmente l'acido linoleico, sotto chiamati "essenziali" perché non sono sintetizzabili dall'organismo e devono quindi necessariamente essere introdotti con la dieta, pena l'insorgenza di carenze. I grassi alimentari sono costituiti da miscele variabili di grassi che sono diversi in composizione relativa a seconda dell'alimento in questione. È noto che in genere nei grassi di origine animale prevalgono gli acidi grassi saturi; in quelli di origine vegetale quelli insaturi. Vanno però ricordate delle importanti eccezioni e cioè: l'olio di oliva è prevalentemente monoinsaturo (l'acido oleico è il principale componente); gli oli di cocco e di palma contengono larghe componenti di grassi saturi; i grassi degli animali marini (pesci, foche, balene, ecc.) sono largamente polinsaturi. Inoltre va ricordato che sono spesso impiegati dei processi industriali di idrogenazione che hanno lo scopo di saturare, almeno parzialmente, i grassi insaturi vegetali al fine di favorirne la conservazione. Un altro problema relativo al trattamento industriale dei grassi vegetali è la produzione di forme "trans" che sembra tendano ad accumularsi in modo abnorme in alcuni tessuti. L'attenzione dei nutrizionisti per i grassi alimentari si rivolge oggi a tre grandi settori della patologia e cioè: 1) alle relazioni tra carenza di acidi grassi polinsaturi durante lo sviluppo (soprattutto cerebrale); 2) alle relazioni tra grassi alimentari e malattie cardiovascolari; 3) alle relazioni tra grassi alimentari e tumori. Il problema dell'obesità verrà trattato altrove. 2 Sviluppo fisico e cerebrale Esiste un'abbondate documentazione sperimentale, epidemiologica e clinica sui danni nello sviluppo cerebrale e psichico in caso di carenza di acidi grassi polinsaturi essenziali. Tali condizioni, peraltro, sembrano rare nel mondo occidentale e in Italia e sono facilmente evitate con l'allattamento al seno, con l'uso successivo o sostitutivo delle più comuni formule in commercio e con la dieta usualmente suggerita in fase di svezzamento. Il problema della carenza in questo settore sembra sostanzialmente confinato, oggi, a certi Paesi in via di sviluppo.

Malattie cardiovascolari
Nel corso degli ultimi 40 anni lo studio delle relazioni tra grassi alimentari e salute, e più specificatamente tra grassi alimentari e patologia, si è prevalentemente diretto al problema dell'arteriosclerosi, delle malattie cardiovascolari e della cardiopatia coronarica in particolare. Va ricordato che le relazioni tra grassi e accidenti cerebrovascolari sono meno chiare e consistenti ma che, entro certi limiti, il discorso può essere da essi estrapolato. Un modo abbastanza semplice per affrontare il problema è quello di considerare la catena: grassi alimentari - lipidi sierici - arteriosclerosi - malattie cardiovascolari. Da questo punto di vista è utile considerare le relazioni che intercorrono tra (a) lipidi ematici e cardiopatie; (b) grassi alimentari e lipidi ematici; (c) grassi alimentari e cardiopatie. La relazione (a) è quella che si avvale del maggior numero di documentazioni e delle dimostrazioni più valide. Le relazioni positive tra livelli sierici di colesterolemia totale, e specie colesterolemia LDL, e sviluppo futuro di cardiopatia coronarica (CC) sono state avvalorate dai dati di innumerevoli studi epidemiologici, sia inter che intra-popolazioni. Studi come il Seven Countries, il Ni-Hon-San o e il Framingham-Honolulu-Puerto Rico hanno dimostrato una relazione diretta tra i livelli medi iniziali di colesterolemia totale delle popolazioni in studio e l'incidenza e mortalità per CC nei successivi anni di osservazione (Tabella 1). Inoltre questi stessi studi e molti altri hanno dimostrato, in singoli campioni di popolazione, una relazione simile tra livelli individuali di colesterolemia totale e LDL e il conseguente rischio di CC (Tabella 2), mentre è stato dimostrato un ruolo protettivo dei livelli di colesterolemia HDL. Questo significa che popolazioni con elevati livelli di colesterolo totale e colesterolo LDL presentano una più elevata incidenza e mortalità per CC. Allo stesso tempo, all'interno di singoli campioni di popolazione, il rischio individuale di futuri eventi coronarici è altamente e direttamente
correlato con i livelli di colesterolo totale ed LDL. Ciò è stato dimostrato anche in popolazioni italiane Molto si è discusso sulla forma di questa relazione: alcuni hanno identificato una funzione continua (generalmente esponenziale), altri suggeriscono l'esistenza di una soglia oltre certi livelli. Sebbene il problema sembri ancora aperto, è opinione corrente che i valori desiderabili di colesterolemia nell'adulto siano compresi tra 170 e 200 mg/dl, mentre nelle popolazioni italiane questi attualmente si collocano tra 200 e 240 mg/dl a seconda delle età e del sesso. La relazione riguarda i rapporti diretti tra quota di grassi saturi e livelli ematici di colesterolemia totale e colesterolemia LDL in particolare, i rapporti inversi tra quota di grassi polinsaturi e le stesse variabili ematochimiche e gli ancora incerti e dibattuti rapporti tra grassi monoinsaturi e colesterolemia totale e LDL. In questo caso la documentazione delle relazioni è risultata valida confrontando popolazioni, mentre è quasi impossibile trovare relazioni significative confrontando singoli individui. Ancora una volta, i confronti tra popolazioni, come quelli ottenuti dal Seven Countries, dal Ni-Hon- San ed alcuni altri suggeriscono che popolazioni con un basso consumo di grassi saturi presentano più bassi livelli medi di colesterolemia rispetto a popolazioni caratterizzate da elevato consumo digrassi saturi.
Tale evidenza diventa difficile da confermare quando si considerano singoli individui. Ciò sembra dovuto alla difficoltà di determinare con precisione i consumi individuali e, in particolare, il consumo di grassi ed al fatto che la variabilità intra-individuale (Tabella 4) è frequentemente più grande di quella inter-individuale. Di conseguenza, solo ripetute misure indipendenti (da 7 a 9 o più) riescono a caratterizzare un individuo. Le basi matematiche di questa peculiare situazione sono state sviluppate solo di recente e confermano gli attuali limiti nella conduzione di adeguati studi sull'alimentazione per tali fini. D'altra parte la relazione è convalidata da studi di intervento sia in camera metabolica che in popolazioni libere e suggerisce la possibilità di aumentare o diminuire i livelli dei lipidi ematici modulando la qualità e la quantità dei grassi nella dieta. Le equazioni di Keys ed Hegsted forniscono le spiegazioni matematiche di tali cambiamenti. I grassi saturi hanno un'azione ipercolesterolemizzante, i mono-insaturi sembrano essere neutrali, mentre il colesterolo alimentare giuoca un ruolo ipercolesterolemizzante. Fra i più recenti contributi in questo settore, ci sono due studi quasi speculari condotti in Finlandia e in Italia. In particolare una dieta ad elevato P/S applicata a famiglie finlandesi è stata seguita da un sostanziale decremento della colesterolemia (di circa il 22%), mentre la dieta italiana, quando arricchita in burro, panna e formaggio, ha prodotto, nelle famiglie italiane, un aumento del colesterolo sierico del 16%. Lo studio della relazione è importante sia per dimostrare che i grassi alimentari e la cardiopatia coronarica sono veramente correlati tra loro, almeno in modo parziale, attraverso i lipidi ematici, sia per esplorare possibili relazioni che non passino attraverso i lipidi circolanti. A livello di popolazioni è stato dimostrato che esiste una relazione diretta tra consumo di grassi saturi e incidenza e mortalità per CC. I più grandi studi in questo campo sono, ancora una volta, il Seven Countries, il Nu-Hon-San e, dal punto di vista anatomo-patologico, il Geographic Pathology of Atherosclerosis. Comunque, correlazioni simili sono state riscontrate anche combinando dati di mortalità dell'WHO e i "food balance sheets" di 20 Paesi, prodotti dalla FAO. Nel Seven Countries per esempio, il coefficiente di correlazione tra il consumo di grassi saturi e la mortalità per CC, in 16 campioni di popolazione, è risultato di 0,84. D'altra parte, confrontando singoli individui all'interno di singole popolazioni, si verifica ancora una volta che la variabilità intra-individuale supera quella inter-individuale, oscurando quelle relazioni che, comunque, pochi ma accurati studi sono riusciti a documentare. Almeno nel Western Electric Study e nel Ireland Boston Diet Study risultano evidenti le relazioni tra il consumo individuale di grassi alimentari (e i loro diversi tipi) e il rischio di CC, ma queste, nel
primo dei due, non sembrano passare solo attraverso la mediazione dei lipidi ematici. È probabile che siano coinvolti anche meccanismi legati alla funzione delle piastrine, al sistema coagulativo e forse al metabolismo della fibrocellula cardiaca. Risultati simili sono stati ottenuti nel Seventh-Day Adventist Study dove, per l'analisi, invece delle sostanze nutrienti, sono stati considerati i singoli alimenti. Il quadro viene poi completato da risultati positivi di esperimenti di prevenzione primaria che, con la dieta (oltre che con i farmaci), sono stati capaci di ridurre i livelli di colesterolo totale e LDL e di produrre, dopo alcuni anni, una riduzione di incidenza e di mortalità per CC. Al di là delle limitazioni e delle critiche, l'Helsinki Mental Hospital Trial, uno studio simile condotto nel Minnesota, il Veterans Administration Study e l'Oslo Study in Norvegia, avvalorano l'ipotesi del ruolo causale dei grassi saturi nella propensione dell'arteriosclerosi e delle sue complicanze d'organo. Altri studi di prevenzione primaria multifattoriale, anche se caratterizzati da risultati positivi, non sempre hanno permesso di separare chiaramente il merito da attribuire alle modificazioni della dieta rispetto alle altre componenti dell'intervento. La riduzione d'incidenza e mortalità per CC è risultata di solito proporzionale alla riduzione del colesterolo sierico, come conseguenza di variazioni dietetiche consistenti in un decremento di grassi saturi e colesterolo e in un moderato aumento di grassi polinsaturi. Conclusioni simili sono state ottenute da studi sperimentali su animali, compresi i primati, e dall'osservazione, in ampi gruppi di popolazione, di variazioni spontanee nelle abitudini alimentari, come quelle indotte dalle guerre o da nuovi stili di vita. Le variazioni nei consumi alimentari verificatesi negli Stati Uniti negli ultimi 30 anni, caratterizzate da una riduzione dei grassi animali, e da un aumento di quelli vegetali, sembrano coerenti con la riduzione nei valori medi della colesterolemia osservati nella popolazione generale e con il declino della mortalità per CC. In questo quadro, il ruolo aterogeno e patogeno dei grassi saturi, e specie di quelli a lunga catena, è abbondantemente documentato. Al di là del ruolo aterogeno, i grassi saturi peggiorano il "catabolic rate" del colesterolo e sembrano favorire l'ipertensione e la tendenza alla trombosi, nonché la moltiplicazione cellulare che caratterizza la lesione arteriosa. Esiste, peraltro, un complesso di problemi da precisare e ancora aperti che vengono citati di seguito. Il ruolo dei grassi monoinsaturi sui lipidi ematici sembra neutrale secondo la maggior parte degli esperimenti metabolici (per sostituzione isocalorica con amido), mentre forse è in grado di aumentare leggermente la colesterolemia HDL. Tale ruolo è, peraltro, di nuovo in discussione per una possibile attività ipocolesterolemizzante e comunque protettiva dell'acido oleico (e/o di altri componenti dell'olio d'oliva). Infatti le popolazioni che usano olio di oliva come grasso di base, sembrano essere protette dalla CC e, forse, dal cancro. In ogni caso l'olio di oliva al di là del suo contenuto in acido oleico, ha una marcata funzione coleretica e colagoga e, forse, altre funzioni proprie.